L’ostéoporose est une maladie osseuse systémique caractérisée par la perte de la masse osseuse et la détérioration de la microarchitecture du tissu osseux avec une fragilisation et une augmentation du risque de fracture, comme le défini le Consensus Development Conferences de 1990 et 1993. La prévalence de cette affection ne cesse de croître dans nos populations vieillissantes. Selon une estimation et la National Osteoporosis Society 2002, une femme sur trois et un homme sur douze âgés de plus de 50 ans souffriront de fractures suite à l’ostéoporose.
Trois phases essentielles
Structure vivante, le squelette se renouvelle chaque année de 10 %. Ce remodelage osseux est indispensable au maintien des fonctions mécaniques et métaboliques de notre charpente. Cette réorganisation demande la participation des ostéoclastes chargés de la résorption de l’os, c’est-à-dire de détruire l’os ancien en y creusant des trous. Les ostéoblastes sont chargés de la formation de l’os grâce, en partie, au calcium. Lors d’un déséquilibre entre l’activité des ostéoclastes et celle des ostéoblastes, l’os peut se fragiliser.
Au cours de la vie, la masse osseuse est l’objet de trois grandes phases. Tout d’abord, la phase de croissance, qui s’échelonne depuis la naissance jusqu’à l’âge de 20 ans environ. Pendant cette période, la formation prévaut sur la résorption et constitue le capital osseux de base. Vient ensuite la phase en plateau, qui s’étale jusqu’à une trentaine d’années. A ce moment, les deux phénomènes (construction et destruction) s’équilibrent. Finalement, la phase de perte osseuse avec une perte progressive d’os de 0,5 à 1 % par an. Chez les femmes, ce phénomène s’accélère après la ménopause.
Trois stades évolutifs
L’OMS a retenus trois stades évolutifs pour décrire l’avancement de l’ostéoporose, à savoir l’ostéopénie, l’ostéoporose sans fracture et l’ostéoporose sévère. L’ostéopénie équivaut à l’abaissement anormal de la masse osseuse sans la manifestation de symptômes apparents. On peut la considérer comme un facteur de risque ou plus volontiers comme le stade précoce de l’ostéoporose. Cet état est caractérisé par une densité minérale osseuse comprise entre 1 et 2,5 déviations standard en dessous de la moyenne des jeunes adultes. L’ostéoporose sans fracture est le résultat de l’altération de la masse osseuse et d’une augmentation de la fragilité osseuse. Elle est caractérisée par une densité minérale osseuse abaissée de plus de 2,5 déviations standard en dessous de la moyenne des jeunes adultes. L’ostéoporose sévère ou établie est identique au cas précédent, mais accompagnée d’une ou plusieurs fractures.
Idiopathique ?
L’ostéoporose idiopathique, qualifie une maladie qui existe par elle-même, est un type d'ostéoporose rare dont l’origine est inconnue. L’ostéoporose idiopathique coïncide avec une fracture ou lors d’un mal de dos persistant ou, la plupart du temps, avec des révélations suite à un examen radiologique. Bien que le sujet de l’ostéoporose fasse plus souvent référence aux femmes, les hommes, bien que moins touchés, ne sont pas pour autant épargnés.
Chez l’homme souffrant d’ostéoporose idiopathique, on observe tant une diminution de la densité minérale osseuse qu’une réduction de la taille des os. Il n’existe pas de signe biochimique d’un haut turnover osseux. Le déficit de la masse osseuse est indépendant de l’âge. Le suivi ne révèle pas une perte osseuse accélérée. Cependant, il existe une forte composante de génétique familiale. La plus jeune génération est clairement affectée et des spécificités relatives au site et au genre existent. Chez le patient idiopathique ostéoporotique, les facteurs hormonaux impliqués sont l’IGF1, le SHBG et la leptine ainsi que les testostérones et les œstradiols libres et dans le sérum.
Déficience d’acquisition
Selon Van Pottelbergh de l’Hôpital Universitaire de Gand et ses confrères, un déficit d’acquisition de masse osseuse lombaire joue un rôle important dans la pathogénie de l’ostéoporose idiopathique masculine. De plus, il existe une forte hérédité dans le défaut de maturation, qui se manifeste particulièrement chez les fils d’homme atteints d’ostéoporose idiopathique. Il est suggéré que les perturbations des oestrogènes peuvent être avancées dans la pathogenèse de la déficience d’acquisition d’un pic osseux chez les hommes souffrant d’ostéoporose idiopathique.
En d’autres termes, l’ostéoporose idiopathique chez l’homme résulte plus d’une déficience d’acquisition que d’une accélération ou une perte prématurée osseuse. Cependant, le déterminisme génétique n’est pas à exclure, ce qui entraîner une maturation défectueuse de la masse osseuse et de l’acquisition de la taille.
La sénilité en jeu?
L’ostéoporose sénile passe longtemps sous silence, et se recèle souvent lors d’une fracture de la hanche, des vertèbres ou autres. Parfois, c’est juste par simple coïncidence que l’on détermine une ostéoporose sénile. Elle est persistante, voire à tendance à s’accélérer dans le sens de la perte osseuse avec le grand âge. La question de l’influence des facteurs hormonaux est tout naturellement posée. L’ostéoporose sénile est en association négative avec la perte osseuse et l’oestradiol biodisponible. Le gène polymorphique CYP 19 aromatase est un déterminant de la perte osseuse indépendamment de la circulation naturelle d’oestradiol. En conclusion, l’intérêt d’une augmentation d’un turnover osseux et d’une perte osseuse est remis en question.
La prévention par les protéines ?
Une faible consommation protéique et une malnutrition chez les personnes âgées sont associées à une réduction significative du contenu minéral osseux tant au niveau de la hanche qu’au rachis, ce qui augmente le risque de fracture de la hanche. Une récente étude de Wengren et al suggèrent la relation entre l’apport protéique alimentaire et le risque de fracture de la hanche. L’étude a repris 1167 patients d’âge compris entre 50 à 89 ans. Les patients ont été classés par quartile croissant d’apport protéique et une diminution du risque de fracture dans la cohorte de patient de 50 à 69 ans a été observée. Cette association n’a pas été trouvée chez les plus de 70 ans.
Les indissociables
A côté de nombreuses hypothèses métaboliques, génétiques et hormonales, le patient ostéoporotique doit au maximum appliquer des règles hygiéno-diétitique les plus adéquates. Le rôle du calcium et de la vitamine D est mainte fois décrié soit positivement ou négativement. Cependant, il faut favoriser l’apport de calcium et de vitamine D dans l’alimentation du patient malgré un apport supplémentaire quotidien de 400 UI pour la vitamine D et de 1000 à 1500 mg de calcium. L’apport alimentaire n’est pas négligeable, vu la faible compliance rencontrée lors d’un traitement médicamenteux.
Catherine Dolhen,
Diététicienne.
Références
Kaufman JM. Primary osteoporosis in men: bone loss vs deficient acquisition. Belgian Bone Club. Clinical update symposium. Gent. Le 29 janvier 2005
Van Pottelbergh I, Goemaere S, Zmierczak H, et al. Perturbed sex steroid status in men with idiopathic osteoporosis and their sons. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4949-53
Wengren HJ, Munger RG, West NA et al. Dietary protein intake and risk of osteoporotic hip fracture in elderly residents un Utah. J Bone Miner Res. 2004; 19: 537-45. |
