Niemand zal erover verwonderd zijn dat obese mensen vaker aan artrose lijden dan magere. Het verband is niet mathematisch maar intuïtief voelen we aan dat mechanische belastingen aan de oorsprong liggen van deze kwaal: het lichaamsgewicht waaraan dragende gewrichten blootstaan is des te groter naarmate de persoon zelf zwaarder is. Het is dan ook logisch aan te nemen dat het gaat om een mechanisch slijtageproces van het kraakbeen. Er wordt inderdaad een duidelijk aantoonbaar verband waargenomen tussen het lichaamsgewicht en de prevalentie van artrose van de knie en de heup. In Frankrijk bijvoorbeeld bleek uit de epidemiologie dat de geografische spreiding van artrose van heup en knie een weerspiegeling is van die van obesitas. Sommige specialisten gaan zelfs zover dat ze zich afvragen of overgewicht niet de grootste risicofactor is, meer nog dan erfelijkheid.

Maar er zijn nog andere fysiopathologische mechanismen dan alleen maar de mechanische belasting door het lichaamsgewicht. We kunnen immers niet verklaren hoe het lichaamsgewicht een nefaste invloed zou kunnen hebben op de niet dragende gewrichten. Artrose komt immers frequenter aan de kleine gewrichten voor bij obese mensen dan bij mensen met een normaal of gering lichaamsgewicht. Daarvoor werden verschillende hypothesen naar voor geschoven. Een daarvan suggereert een rol van de talrijke adipokines die door het vetweefsel worden afgescheiden. Sommige daarvan spelen immers een pro-inflammatoire rol. Het is dan ook niet zover gezocht te denken dat zij het kraakbeen kunnen aantasten. Lange tijd heeft men gedacht dat deze aandoening zuiver mechanisch was maar nu is iedereen erover akkoord dat er een ontstekingscomponent bij is, tenminste in de gevorderde stadia. In een andere hypothese wordt de aanvoer van vetten als dusdanig met de vinger gewezen. Om die tweede hypothese te testen hebben Griffin et al. (USA) gedurende 12 weken muizen die 12 weken oud waren, gevoed met een zeer vetrijke voeding (60% van de energieaanbreng). Een controlegroep van dieren van dezelfde leeftijd kreeg gedurende hetzelfde tijdbestek een voeding waarin slechts 3,5% van de totale energieaanbreng uit vetten bestond. Het bleek dat de «vette» muizen een hogere artrosescore hadden dan de controledieren. En hun percentage lichaamsvet was drie keer zo groot als dat van de controlemuizen. Maar er was nog meer: bij de vetgemeste dieren waren de concentraties leptine, adiponectine, KC (murien analoog van ons IL-8) en andere mediatoren die een rol spelen bij ontsteking duidelijk gestegen. Daardoor zijn de hypothesen van de ontsteking- mediatoren en die van de vetaanbreng met elkaar compatibel.

Gewicht verliezen is dus van kapitaal belang zowel voor de grote als kleine gewrichten bij obese mensen. Dieetadvies aan dergelijke patiënten dient als doelstelling te hebben – net zoals altijd als we iemand willen laten vermageren – dat hun voedingsgewoonten veranderen. De dagelijks opgenomen energie dient te worden verminderd zonder dat het voedingsevenwicht verstoord raakt. Door de artrosecomponent dienen natuurlijk ook nog bijkomende maatregelen te worden genomen. In studies werd immers aangetoond dat een gewichtsverlies van 10%, dat wordt voorgesteld als een perfect aanvaardbaar en zelfs lovenswaardig doel, gepaard gaat met een beter welbevinden op gebied van de gewrichten althans volgens aangeven van de patiënten zelf. Dat beter voelen, dat ongetwijfeld een weerspiegeling is van een goed opvolgen van de voedingsadviezen, kan op zich een duidelijk argument zijn om de therapietrouw van de patiënt te versterken.

We kunnen denken dat fysieke activiteit ook kan helpen. We kunnen logischerwijze stellen dat aangezien iemand met overgewicht meer energie nodig heeft dan iemand anders om te bewegen, de aangebrachte hoeveelheden energie, die als normaal worden beschouwd voor mensen met een normaal gewicht al op een bescheiden manier bijdragen tot gewichtsverlies. We mogen niet vergeten dat dit daarnaast helpt tot het behoud van een mobiliteit die bedreigd wordt door het ziekteproces. Indien oefeningen bovenop de voedingaanpak komen, zou dat een voordeel moeten zijn. Waarom zou het niet zo zijn? In werkelijkheid is het antwoord op die vraag niet zo evident omdat we hebben geleerd dat de mechanische belasting op de heupen en knieën exponentieel toeneemt met het gewicht van de persoon. Er bestaat dus een graad van belasting (dus van het lichaamsgewicht) vanaf wanneer aan die gewrichten belastingen worden opgelegd die op zichzelf destructief kunnen worden. Toch is het zo dat niet belastende fysieke activiteit (fietsen of zwemmen bvb.) altijd mogelijk is en minder dergelijke belastingen veroorzaakt. In het experiment bij muizen dat we hoger aanhaalden, konden de muizen gedurende de laatste vier weken van hun respectievelijke diëten in een oefenrad lopen zoals de hamsters van onze kinderen zo ijverig doen. Door de fysieke activiteit verbeterde de glucosetolerantie en werd de expressie afgeremd van pro-inflammatoire cytokinen. Dat wijst erop dat oefeningen ook een werking zouden kunnen hebben onafhankelijk van gewichtsverlies.